Molekulární biologové ze Spojených států zjistili, že mutace APOE4, která urychluje rozvoj Alzheimerovy choroby, podporuje tvorbu tukových kapének v pomocných mozkových buňkách, což vede ke ztrátě jejich schopnosti chránit neurony před hromaděním bílkovinných »zbytků« v nich. Výsledky vědců byly zveřejněny v článku v časopise Nature.
»Tyto tukové kapičky jsou produkovány mikrogliemi, pomocnými buňkami v mozku, v reakci na beta-amyloid a další toxické proteiny podobně, jako některé imunitní buňky produkují podobné tukové bubliny v reakci na bakteriální infekce. Další narušení těchto poruch vrozené imunity pomůže vytvořit nové metody boje proti Alzheimerově chorobě,« uvádí se ve studii.
K tomuto závěru dospěl tým amerických molekulárních biologů pod vedením profesora Harvardovy univerzity (USA) Anthonyho Wyss-Coraye při studiu toho, jak mutace APOE4, která 3-12krát zvyšuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby, ovlivňuje život pomocných buněk v mozku. Vědci již v minulosti zkoumali, jak tato mutace ovlivňuje činnost neuronů a astrocytů, ale neanalyzovali, jak ovlivňuje vitalitu tzv. mikroglie.
Tak biologové nazývají typ pomocných buněk v mozku, které se svým chováním a vlastnostmi podobají makrofágům, tedy typu buněk vrozeného imunitního systému. Stejně jako makrofágy jsou mikroglie zodpovědné za boj s infekcemi a hrají také důležitou roli při čištění mozku od bílkovinných zbytků, poškozených buněk a nežádoucích nervových zakončení. Biologové zjistili, že mnohé z těchto funkcí jsou narušeny v případě přítomnosti mutací v genu APOE.
Jak ukázala pozorování mikroglie u zdravých lidí i u nositelů Alzheimerovy choroby, výskyt mutace APOE4 vede k tomu, že v mnoha buňkách mikroglie vzniká velké množství mikroskopických tukových bublin, jejichž obdobu používají makrofágy v boji proti bakteriím. V tomto případě nejsou pro tělo prospěšné, ale škodlivé, protože podporují zánět a zpomalují čištění mozkových buněk od bílkovinného »smetí«.
Pokusy provedené biology navíc ukázaly, že tyto bubliny samy o sobě, bez buněk mikroglie, přispívají k hromadění poškozených molekul tau-proteinu v neuronech a také urychlují jejich hromadné odumírání pod vlivem různých nepříznivých faktorů. Pochopení této skutečnosti, jak vědci doufají, povede k vytvoření nových metod boje proti Alzheimerově chorobě, které sníží riziko demence u nositelů jedné nebo dvou kopií mutace APOE4.
(cik, TASS)