Američtí lékaři zjistili, že lék proti rakovině, který inhibuje gen IDO1, lze použít i k normalizaci metabolismu mozkových buněk u pacientů s Alzheimerovou chorobou a zbavit je tak demence v počátečním stadiu jejího rozvoje. Informovala o tom tisková služba Pensylvánské univerzity (UPenn).
»Současné terapie vyvíjené pro Alzheimerovu chorobu se snaží zpomalit její progresi tím, že ničí toxické proteiny, které zřejmě vznikají v důsledku nějaké závažnější poruchy funkce neuronů. My jsme prokázali, že obnovení normálního metabolismu mozku nejen zpomaluje rozvoj demence, ale také tuto nemoc zvrátí,« vysvětlil vědec z UPenn Praveena Prasad.
Tento objev učinili vědci při zkoumání, jakou roli může hrát gen IDO1, který je zodpovědný za rozklad aminokyseliny tryptofanu a tvorbu molekul kynureninu, nikotinamidu a dalších důležitých molekul, které regulují imunitu a buněčný metabolismus, při vzniku Alzheimerovy choroby. Poruchy IDO1 se často vyskytují v nádorových buňkách, protože zvýšená aktivita tohoto genu jim umožňuje neutralizovat imunitní buňky.
Zájem vědců o IDO1 byl způsoben tím, že při rozvoji Alzheimerovy choroby je aktivita tohoto genu výrazně zvýšena v astrocytech, pomocných buňkách mozku, které jsou zodpovědné za zásobování neuronů živinami a jejich čištění od »bílkovinných zbytků«. Vědci se domnívají, že zvýšená aktivita IDO1 může narušit metabolismus mezi astrocyty a nervovými buňkami a způsobit poruchy v jejich metabolismu.
Vedeni touto myšlenkou vědci sledovali, jak se mění koloběh molekul mezi neurony a astrocyty, když se v kultuře pomocných mozkových buněk zvýší aktivita genu IDO1. Tyto experimenty ukázaly, že nadměrná aktivita IDO1 vede k vážným problémům ve výměně glukózy a kyseliny mléčné mezi nervovými buňkami a astrocyty, což urychluje hromadění »bílkovinného odpadu« v neuronech a způsobuje poruchy funkce.
Tento objev přiměl vědce, aby sledovali, jak experimentální lék proti rakovině PF-068, který blokuje gen IDO1, ovlivní mozek myší se sklonem k Alzheimerově chorobě. Lék nejen normalizoval metabolismus neuronů, ale také zlepšil dlouhodobou paměť hlodavců i poté, co se objevily první příznaky demence. To dává naději na vytvoření terapie, která nejen potlačí Alzheimerovu chorobu, ale také vrátí jejím nositelům dřívější bystrou mysl a paměť, uzavřeli lékaři.
Alzheimerova choroba patří mezi nejčastější typy stařecké demence. Podle vědců vzniká v důsledku hromadění beta-amyloidu v neuronech – toxických shluků bílkovin tvořených poškozenými molekulami proteinu APP. Kromě beta-amyloidu se v mozkových buňkách během rozvoje Alzheimerovy choroby hromadí i další toxické molekuly, včetně poškozených řetězců bílkoviny tau.
(cik, TASS)
Diskuze je uzavřena.