Molekulární biologové ze Spojených států a Austrálie zjistili, že chronické virové infekce vznikají v důsledku toho, že se v těle hromadí dosud neznámá třída imunitních buněk, které nejsou schopny aktivně vytvářet protilátky proti patogenům. Informovala o tom tisková služba australské Monash University.
»Zjistili jsme, že chronické virové infekce přispívají k tvorbě dosud neznámé třídy imunitních B-buněk, které prakticky neprodukují molekuly protilátek. Objev tohoto typu buněk a následné studium povahy práce genů v nich nám umožní pochopit, jak můžeme jejich práci medicínsky změnit a přimět je aktivněji produkovat protilátky,« uvedla vědecká pracovnice Monash University Lucy Cooperová.
Vědci učinili tento objev při studiu toho, jak infekce lymfocytární choriomeningitidou (LCMV), jednou z chronických virových infekcí mozku, ovlivňuje práci imunitních buněk u hlodavců. Vědci proto analyzovali, jak se mění úroveň aktivity různých genů v B-buňkách myší během akutní a chronické fáze rozvoje choriomeningitidy.
Jak vědci vysvětlují, B-buňky hrají klíčovou roli v adaptivní imunitě člověka a dalších savců. Tyto buňky zachycují různé antigeny a využívají je k produkci protilátek, které se mohou vázat na patogeny. B-buňky si v takových případech uchovávají »paměť« po dlouhou dobu, což zajišťuje obranu organismu proti následným útokům podobných virů. Jejich činnost je narušena při vzniku chronických infekcí, jejichž příčiny nebyly dříve známy.
Australští a američtí biologové zjistili, že práce B-buněk v těle myší je při rozvoji chronických forem choriomeningitidy narušena v důsledku toho, že se v těle hlodavců začne hromadit dosud neznámý poddruh těchto buněk, který není schopen aktivně produkovat protilátky. Úroveň genové aktivity uvnitř těchto B-buněk se výrazně lišila od toho, jak fungovaly nitrobuněčné systémy »normálních« imunitních buněk produkujících protilátky proti viru LCMV.
Největší rozdíly vědci zjistili v úrovni aktivity genů spojených se signálním proteinem IFNA-1, který hraje důležitou roli při spouštění imunitní odpovědi na virové infekce i při vzniku autoimunitních onemocnění. Následné studium změn ve funkci těchto oblastí DNA pomůže přesně pochopit, jak jejich aktivace vede k poruchám funkce B-buněk. To je nezbytné pro vytvoření terapie chronických infekcí, shrnuli vědci.
(cik, TASS)